中毒性休克综合征系一种发热、出疹、低血压、肢端脱屑和多系统损害的疾病。本症首由Todd等于1978年开始报道。
病因及发病机制
最初从本症病人的阴道黏膜、月经棉塞和身体各部的病灶中均可分离出凝固酶阳性的金葡菌，其中绝大多数可与I组嗜菌体（尤其是29型）发生反应，故认为在月经期使用月经棉塞，使生殖道原有的或从体外带入的金葡菌大量生长繁殖，产生肠（外）毒素进入血流而引起的全身中毒性病变，这些毒素为超抗原，主要为中毒性休克综合征毒素-1（toxic shock syndrome toxin-1，T5ST-1），此外，肠毒素A～D和H也与本病发生有关。随着月经棉塞在欧、美国家使用减少，本病的发生率也明显下降，但近年来不断有非月经期病例报道，多与外伤、插管、使用避孕隔膜、挖鼻等导致的感染有关，由于诱因不易确定，常常延误诊断，因此非月经期TSS病人的死亡率（12％）明显高于月经期病人（5％）。
近年来，亦有报道A组链球菌也可产生酿脓性外毒素A和B，引起与本症相似的疾病，且病情发展迅速，常有软组织破坏如坏死性筋膜炎，称为链球菌性中毒性休克综合征，死亡率达30％左右，常见的致病菌为A组M型链球菌1和3，分离的细菌80％产生酿脓性外毒素A。
症状表现
本症多见既往体健的青年妇女，且绝大多数在月经期第2～4天急性发病。少数病人在病前一周有全身不适、低热、肌痛或呕吐等先驱症状，近年来非月经期发病者有所增加，病前有刮宫、流产、分娩或身体某部位化脓性病变史，其主要的症状和体征为：
- 发热：为突发性、持续性高热或至少有一次热度高达38.9℃以上，常伴有畏寒。
- 发疹：在发病后第2日可发生猩红热样红斑或弥漫性红皮病样皮疹，可为全身性侵犯躯干和四肢，并可主要局限于下腹、股部或关节伸侧面，皮疹常在3天内消退。面、眼睑和手足部可出现非凹陷性水肿，有时在病后第1周末出现弥漫性淤点、紫癜和瘀斑，并可发生皮肤坏疽。在病后的1～2周开始脱屑，手足可呈大片皮肤剥脱，躯干、四肢也可见糠状脱屑，在病后2个月，毛发、指甲亦可脱落。
- 低血压：常发生于发热72小时内，成人收缩压低于12.0kPa（90mmHg）或有晕厥和直立性低血压。
- 黏膜变化 不少患者有非渗出性黏膜炎，表现为外阴红肿，阴道弥漫性充血与附件压痛，其他尚有咽炎、杨梅舌及结膜炎。
- 其他：发病后病人多有呕吐、腹泻、肌痛、关节疼痛、烦躁及精神错乱等。亦可发生肝脏损害、黄疸、尿量减少、急性肾衰竭、神经源性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、心力衰竭、心肌炎、房室传导阻滞和弥散性血管内凝血等多系统损害。
实验室检查：外周血白细胞增多、核象左移，部分患者血小板减少，轻度贫血，凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长，血清胆红素水平上升，氨基移换酶、γ谷氨酰转肽酶及乳酸脱氢酶活性常增高。可有低血清蛋白血症，无菌性脓尿、肾功能异常（血尿素氮、肌酐水平上升），低血钙及低磷酸盐血症。脑脊液检查一般正常。血、鼻、咽及阴道分泌物培养可分离到凝固酶阳性的Ⅰ组噬菌体金葡菌。
诊断及鉴别诊断
组织病理：组织病理上无特异性，表现为真皮乳头水肿，血管周围单核细胞浸润，形成水疱者，出现表皮下裂隙或水疱。
本症诊断的主要依据：
- 发热；
- 弥漫性红皮病样发疹；
- 病后1～2周皮肤脱屑；
- 低血压；
- 临床或实验室检查至少有3个器官系统受累，但需与其他感染性休克、猩红热、川崎病及金葡菌性烫伤样皮肤综合征（SSSS）等疾病相区别，尚需与复发性毒素介导肛周红斑（recurrent toxin-mediated perianal erythema）鉴别，后者表现为外阴部丹毒样红斑，消退后出现脱屑，易复发，患者常有金葡菌或链球菌性咽喉炎。
治疗
诊断确立后，要积极寻找体内的化脓性病灶，尽早清除，应迅速除去阴道塞，静脉输液纠正低血容量休克。因本症有关的金葡菌对青霉素及氨苄西林有耐药性，故可选用新青霉素Ⅲ（萘夫西林、乙氧萘青霉素）、头孢类抗生素等敏感抗生素静脉滴注。其他尚需纠正水、电解质紊乱与处理合并症。
