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[治疗]四、其他因子与肝纤维化

各种致肝损伤因子均有自由基的大量产生。自由基致肝损伤可看做各种肝损伤机制的共同点,并与肝损伤后肝纤维化的肝癌发生有密切的关系。NO干扰肝脏生成转化,降低肝糖原与蛋白的合成,损伤线粒体,损伤DNA,诱导肝细胞凋亡。NO不但参与神经传递和血管调节,亦与血吸虫病门脉压力调节有关,而且在机体内免疫系统中发挥作用,与血吸虫病的关系国外已有较多报道。血吸虫感染宿主后,童虫在肝内门脉系统发育为成虫,产出的虫卵部分随血流进入肝组织并引起虫卵肉芽肿反应。图2‐1肝细胞凋亡与炎症,纤维化关系(仿Canbay等2004年)。 ......

——《晚期血吸虫病及其严重并发症》
书名:《晚期血吸虫病及其严重并发症》
栏目:晚期血吸虫病及其严重并发症 > 第二章 晚期血吸虫病肝纤维化的研究进展及治疗 > 第一节 发病机制
作者:赵晓贡
参编:邓维成,任光辉,邓维成,刘佳新,陈学金
页码:11-12
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2006-12-01
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