糖尿病周围神经病的发病机制是多因素的,涉及高血糖对神经的“毒性”作用、血管功能障碍、营养支持方面的改变等。在糖尿病大鼠,蛋白激酶A和C的活性是增加的,而且Ca2 +钙调节蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ是降低的。神经元蛋白和非神经元蛋白非酶糖基化的增强以及晚期糖基化终末产物(ad‐vancedglycationendproduct,AGEs)形成的增加,也已经在糖尿病大鼠的脑和脊髓中被证实,虽然糖基化产物的水平在中枢神经系统比在周围神经低得多。神经营养支持的改变也被报告,例如胰岛素样生长因子基因在大脑表达的降低。 ......