再灌注损伤的现象早在1955年Sewel就作了报道,在结扎狗冠状动脉后,如突然解除结扎恢复血流,部分动物立即发生心室纤维颤动而死亡,但对其机制未作进一步探讨,对再灌注损伤并没有认识,故没有引起学术界重视。1968年由Ames研究发现,体外培养的视网膜神经节细胞,在缺氧情况下呈不均衡生长,有的细胞能长期存活,结合研究Ames率先报道脑缺血‐再灌注损伤。当脑缺血缺氧达到1 h以上时,再灌注立刻导致不可逆的脑细胞损伤,并认为再灌注损伤的主要原因是为缺氧使内皮细胞肿胀,管腔堵塞,毛细血管通透性增加,血管周围水肿, ......