在正常状态下,血液循环中的血小板不与其他细胞发生粘连。但在血管内皮受损或动脉粥样斑块破裂等病理情况下,通过几种受体介导的交互作用,产生血小板的黏附、激活和聚集,从而导致血管损伤部位血栓性栓子的形成。血小板伪足与内皮下成分的接触引起血小板的黏附和激活,被激活的血小板变得平坦且脱去部分颗粒,释放形成的介质来吸引和激活更多的血小板。另一个能促使血小板不可逆性聚集的因子是血小板活化时产生的TXA2,它具有强大的促黏集性,又有使血小板发生释放反应的功能。凝血酶使纤维蛋白原转化为纤维蛋白,纤维蛋白构成血块的早期支架, ......