[病因学]第六节 分子和遗传因素在心房颤动发生中的作用

研究发现在房颤患者出现与细胞信号传递相关的酶和血管紧张素转换酶（ACE）活性上调［ 46 ］，细胞膜上血管紧张素Ⅱ受体1密度降低和受体2密度升高。在慢性房颤患者，羧肽酶活性蛋白水平也降低，这些酶和受体都与心肌纤维化有关。房颤患者的心房组织表现出细胞凋亡特征，在实验性心衰模型，增加血管紧张素Ⅱ浓度和激活有丝分裂蛋白酶可以使得房颤易于诱发或维持。离子重构的分子机制目前还不清楚，现有的研究资料提示细胞内Ca2 ＋负荷加重在房颤发生中的作用最突出，L型Ca2 ＋通道阻滞剂对缓解短时间发作的房颤电重构是有效的，但是 ......