甲型肝炎发病机制至今尚未充分阐明。患者肝组织内炎症反应明显,浸润较多的CD8 +细胞、CD4 +细胞及B细胞。针对Ⅰ类MHC抗原的特异性抗体能阻抑CD8 +细胞对HAV感染靶细胞的杀伤作用。发病早期,可能是由于HAV在肝细胞内大量增殖及CD8 +细胞毒性T细胞杀伤作用共同导致肝细胞损害,内源性I NF‐γ诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达则促进Tc细胞的细胞毒性作用。病程后期,可能主要是免疫病理损害,即内源性I NF‐γ诱导Ⅰ类MHC抗原表达,促使Tc细胞特异性杀伤受HAV感染的肝细胞,导致肝细胞坏死, ......