[发病机制]（四）氧化应激

已证明缺血再灌注期间产生的大量氧化剂在随后的脑损伤中起重要作用，这些活性氧有神经毒作用并可诱导神经元凋亡〔 289 〕。氧化应激在脑缺血中的作用的证据有些来自药物及抗氧化剂的试验结果，更多的是用转基因方法和基因敲除动物的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和一氧化氮合成酶基因的方法得出的。而DNA骨架的不连续性有很大机会刺激p53激活，而是激发了p53本身调节平滑肌细胞内氧化还原的作用，这一点尚未在脑内做过〔 305 〕。 ......