[发病机制]二、发病机制

炎症刺激物使补体系统激活，后者再激活中性粒细胞和巨噬细胞，造成内皮细胞损伤，血小板激活，以及细胞微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成和微循环阻塞，组织缺氧能量代谢不全，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死，再度释放新的炎症刺激物，形成恶性循环。缺血再灌注和SI RS能促进应激基因的表达，通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应等促进创伤、休克、感染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致MODS发生。因此，可以假说是：炎症反应中凝血级联的激活是宿主对感染反应的重要组成部分，凝血系统紊乱在引起多器官功能不全或危重病病人 ......