图4主要说明Siglec-G缺陷可通过RIG-I途径增强RNA病毒诱导的IRF3活化。该组实验主要利用Siglec-G基因缺陷小鼠和野生型小鼠腹腔巨噬细胞体外感染VSV ,观察对不同信号通路信号分子的影响。结果证实Siglec-G基因缺陷增强VSV诱导的IKK和IRF3磷酸化,并促进IRF3的核转位(图4C ) ,对p65与3种MAPK信号无影响(图4A和图4B ) ,而IRF3与Ⅰ型IFN的产生相关。作者进一步应用蛋白合成抑制剂证实Siglec-G基因缺陷可使巨噬细胞内源性RIG-I的半寿期明显延长(图 ......