心肌肥厚是非梗塞区重构的主要表现,也是AM I晚期重构的特征。非梗塞区心肌肥厚的组织学表现为心肌细胞肥大和心肌间质增生,而心肌扩张或拉长的机制也是由于心肌细胞的侧向滑行和心肌细胞本身增长所致。心肌肥厚早期虽有收缩功能增强,对心功能低下可起代偿作用,然同时可伴有心肌间质的胶原合成增加和沉积,产生间质性纤维化,致心肌缺血、僵硬度增加和舒张功能障碍。特别是到心肌肥厚晚期,可产生严重的间质纤维化,心肌内毛细血管数量减少,氧弥散面积减少,弥散距离增大,心肌严重缺血甚至坏死,心肌收缩功能障碍,最终也可导致心力衰竭。 ......