原发性肌张力障碍的病因迄今不明,认为可能与遗传有关,呈常染色体显性遗传(AD)、常染色体隐性遗传(AR)或X染色体连锁隐性遗传。一侧肢体的过度劳累也可诱发肌张力障碍,如书写痉挛、打字员痉挛、乐器演奏家和运动员肢体痉挛等。几项研究均证明改变了的多巴胺能对基底核的输入可导致肌张力障碍,典型例子为多巴反应性肌张力障碍(DRD,IDT5),但也有部分ITD患者对多巴胺没有反应,故推测是否由于多巴胺释放缺陷多于多巴的合成障碍。作者认为他们的研究进一步肯定以前某些关于成人起病的原发性肌张力障碍病例并无确定的结构异常, ......