呼吸性碱中毒是以原发的PaCO2降低(& lt .也见于胸廓及肺损伤如气胸、血胸、创伤性湿肺、肺栓塞等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人乏氧性缺氧,乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿,但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。代谢性过程异常,甲状腺功能亢进及发热等时,通气可明显增加超过了应排出的CO2量,可导致呼吸性碱中毒,但一般也不严重。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。诊断根据病史和临床表现可初步做出诊断,血气分析可以确定诊断血液PH值增高,PaCO2下降 ......