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[病因学]3. 同型半胱氨酸代谢异常致血管性疾病的机制

1969年McCully观察到高半胱氨酸尿症的患者早期就发生全身性的动脉粥样硬化和血栓形,提出了“半胧氨酸致动脉粥样硬化假说”。包括:损伤血管内皮功能、氧化低密度脂蛋白、增加单核细胞黏附到血管壁、增加脂质的吸收和保留、激活炎症反应通路、刺激平滑肌细胞增殖、激活凝血因子和血小板功能障碍介导的血栓形成。体内Hcy升高促进引起内质网应激的各种基因表达,如p53基因下游作用剂GADD45,转录因子CEBP基因家族成员GADD153、ATF4、YY1、ID1基因,过量的GADDs家族基因表达,均可抑制多个细胞系的生 ......

——《现代分子心血管病学》
书名:《现代分子心血管病学》
栏目:现代分子心血管病学 > 第二篇 临床分子心血管病学 > 第八章 遗传性心血管疾病 > 第三节 影响心血管系统的先天性代谢疾病 > 二、同型半胱氨酸代谢异常
作者:康维强 宋达琳 葛志明
参编:俞冬熠,季晓平,张梅,管军,康维强
页码:213-214
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2011-04-01
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