[病理生理]二、病理生理特征

由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，肺泡毛细血管膜通透性增加，富含蛋白的液体渗出血管外至肺间质和肺泡腔内，引起肺间质和肺泡水肿。肺Ⅱ型上皮细胞受损致肺表面活性物质的生成减少，肺泡水肿液稀释肺表面活性物质并抑制其功能，导致肺泡表面张力增高，肺顺应性下降，形成肺不张，由此导致通气／血流比例失调，形成功能性分流和真性分流。ARDS病人分流量可达肺血流量的30%。肺微血管痉挛或狭窄、广泛肺栓塞、血栓形成等引起部分肺单位周围的毛细血管血流量明显减少甚至中断，导致死腔样通气。肺动脉压力虽然明显升高，但肺毛细血管 ......