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[发病机制](二)BHR的发生机制

肥大细胞脱颗粒,释放出透明质酸酶及芳香基硫酸酯酶等,破坏结缔组织,致使刺激因子能更多地接近气道平滑肌上的受体,导致气道反应性增高。NANC兴奋性神经系统递质感觉神经肽分泌增加,如P物质(SP)的增加,不仅可通过刺激特异性受体,引起气道平滑肌收缩,还可增加粘液分泌、粘膜水肿、肥大细胞释放炎症介质。气道平滑肌细胞膜上钙通道可能有异常,使细胞内钙离子浓度增高,继促进肥大细胞的介质释放,增加粘膜下腺体分泌和炎性细胞的趋化性,降低NANC抑制性神经系统的效应。BHR的形成是多种因素相互作用的结果,上述众多因素中任何 ......

——《哮喘病学》
书名:《哮喘病学》
栏目:哮喘病学 > 第七章 发病机制 > 第一节 气道炎症学说 > 三、气道高反应性(BHR)的发生机制
作者:李明华 殷凯生 朱栓立
参编:何权瀛,蔡映云,温明春,官茹明,王和平
页码:90-91
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2000-01-01
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