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[概述]4. c-MET与EGFR-TKI 耐药

EGFR-TKIs已经成为EGFR突变的NSCLC患者一线标准治疗,延长了患者无进展生存期(Progression-Free-Survival,PFS),改善了患者生活质量[ 45 ]。但几乎所有的EGFR突变患者最终会对EGFR-TKIs治疗产生获得性耐药[ 46,47 ]。总之,c-MET扩增通过激活EGFR非依赖的HER-3以及下游PI3K/AKT下游信号通路的磷酸化促进细胞对EGFRTKI原发或继发耐药,而抑制c-MET阻断HER-3 / PI3K/AKT激活,可以恢复EGFR-TKI的敏感性。需 ......

——《中国临床肿瘤学进展. 2014》
书名:《中国临床肿瘤学进展. 2014》
栏目:中国临床肿瘤学进展. 2014 > 呼吸系统肿瘤 > EGFR突变非小细胞肺癌的原发和继发性c-MET信号通路改变
作者:吴一龙 秦叔逵 马军
参编:吴孟超,孙燕,李进,梁军,徐瑞华
页码:130-131
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2014-09-01
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