[病理学]【病理机制】

先天性及后天性心脏病导致心内及血管内存在较大压力差，出现高速异常分流，冲击血管、心内膜表面及瓣膜，导致内皮损伤，暴露胶原纤维，激活内源性凝血系统，血小板及纤维蛋白原在此凝聚、沉积形成白色血栓，即无菌赘生物。当发生菌血症时，细菌在受损部位黏附、繁殖，形成有菌赘生物。赘生物多发生于低压力侧，如室缺在右室面，动脉导管未闭在肺动脉侧，主动脉瓣关闭不全在左室侧。瓣膜的赘生物尚可造成瓣膜溃疡、穿孔，并累及瓣周结构，如乳头肌、腱索、瓣膜环及心肌，导致腱索缩短、断裂、心肌及瓣周脓肿。经过治疗后白介素‐6与乳铁蛋白快速下降 ......