1987年,Gressner和Zerbe观察到体外培养的肝星状细胞在加入库普弗细胞培养上清液后,其合成ECM的能力提高,因而有人提出了肝星状细胞在各种细胞因子作用下(即旁分泌,Paracrine)被激活而大量合成ECM的假设。于是,如果假设成立,那么后两种细胞又是如何被激活的呢,病毒和寄生虫感染、肝内胆汁淤积、中毒及免疫损伤等造成的肝细胞损伤或坏死,可能是殊途同归的直接诱因。激活的肝星状细胞还可通过自分泌(autocrine)途径扩大激活细胞群,如TGF α可促使肝星状细胞增生,而TGF β 1则促进激活 ......