Rb的磷酸化状态为Rb基因调节细胞生长分化的主要形式。在病毒转化的宿主细胞中,腺病毒E1A、SV40大T抗原、HPVE7蛋白可与Rb蛋白结合并使Rb失活,同时发现细胞中也存在某些与上述DNA病毒蛋白在功能和结构上类似的蛋白也可与低磷酸化的Rb结合,说明Rb参与和调节细胞由G1向S期过度行使功能。而DNA病毒蛋白与Rb蛋白形成复合物后则可使细胞摆脱Rb的负调节控制,使细胞表型发生变化,这可能是病毒致癌机制之一[ 4~5 ]。 ......