脑死亡后交感传出冲动增强,因而循环中儿茶酚胺的水平也显著升高。在脑死亡的动物模型中,循环中多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度分别增加800%、700%和100%。在体试验显示,脑死亡后15min,后负荷明显降低,3~4小时后心肌收缩力开始下降。一项研究表明,无基础心脏疾病的患者发生脑死亡后,89%出现收缩束坏死,这证实脑死亡后心肌损害的普遍性。通过脑死亡动物模型还发现了心肌基因表达的变化,提示脑死亡后出现的心肌功能衰竭是由多种因素导致的。与活体移植相比,来自脑死亡患者的器官移植更容易发生严重的急性排异反 ......