1966年Galton [ 12 ]和1967年Dameshek [ 13 ]对这一领域作出了重要的贡献。他们认识到慢淋是一种细胞累积性疾病。是由于细胞死亡减少而导致的增生。目前认为这种细胞死亡率的降低是抑制了细胞程序化死亡机制,可能与p53基因功能异常有关。Bcl‐2基因也抑制细胞程序化死亡和小淋巴细胞恶性肿瘤,包括慢淋,表达较高水平的反应蛋白。肿瘤细胞通常亦CD2 +,一部分细胞CD3 +、CD8 +、CD11b +、HLA‐DR +以及一系列具有自然杀伤细胞特征的表面抗原,包括CD56 [ 16 ] ......