1 ﹒ I L‐6间接引起胰岛素抵抗的机制IL‐6是一种由免疫细胞及其他多种相关细胞产生的细胞因子,具有广泛的免疫调节作用,最近研究提示IL‐6参与IR的形成。IR以及胰岛素分泌不足引起的高血糖均可促进胰岛细胞分泌大量的I L‐6,进而促进B淋巴细胞分化和T淋巴细胞过度激活,与其他细胞因子和效应细胞产生的细胞毒作用结合,可以引起胰岛β细胞死亡,加重I R [ 31 ]。I L‐6还可以增加葡萄糖摄取,降低胰岛素敏感性[ 32 ]。研究发现,在细胞内I L‐6受体与瘦素受体有相同的信号通路,与瘦素有竞争性结 ......