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[发病机制]一、放射性涎腺损伤发病机制

涎腺组织虽然为高分化组织,但对放射高度敏感。放射后早期分泌功能降低源自于腺泡功能损伤而不是腺泡细胞减少。其机制是选择性细胞膜破坏导致细胞功能缺失,影响受体介导的水分泌。晚期放射损伤归因于细胞死亡和血管破坏,其机制是干细胞、祖细胞损伤,影响细胞更新(图8-。放射性涎腺损伤中的凋亡改变主要是通过p53途径。3 .自噬自噬是细胞通过双层膜包裹待降解物形成自噬体(autophagosome),然后运送到溶酶体形成自噬溶酶体,降解其所包裹的内容物,以实现细胞本身的代谢需要和细胞器的更新过程。随后,蛋白水解酶从这些颗 ......

——《神经系统放射损伤诊疗手册》
书名:《神经系统放射损伤诊疗手册》
栏目:神经系统放射损伤诊疗手册 > 第八章 放射性涎腺及颌骨损伤 > 第一节 放射性涎腺损伤
作者:唐亚梅
参编:马晓晓,石小蕾,李艺,苏宇雄,张恺
页码:238-240
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2012-08-01
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