慢性阻塞性肺疾病患者合并肺动脉高压的发病机制不完全清楚,目前认为发病的关键仍是气道长期暴露在有毒刺激物如香烟及生物燃料烟雾中,这些刺激物除引起慢性气道炎症外,还可导致肺血管改变。可能的作用途径分述如下:低氧和高碳酸血症。与非慢性阻塞性肺疾病患者相比较,慢性阻塞性肺疾病患者表现出内皮介导的肺血管舒张功能受损,一氧化氮( NO )被认为是内皮细胞分泌的重要的舒血管因子,在维持肺血管系统正常的血管张力中起重要作用。随着慢性阻塞性肺疾病的进展,肺血管床的减少降低了肺气体交换的能力,肺血管广泛收缩并常伴有血管内膜增 ......