非强心苷类正性肌力药作用机制均与改善心肌细胞钙动力学有关,即通过各种机制增加细胞Ca2 +浓度或通过增加心肌肌钙蛋白对Ca2 +的敏感性发挥正性肌力作用(图32‐。‐AR激动剂:与心肌细胞膜上的β‐AR结合,通过兴奋型G蛋白(Gs)α亚基,激活腺苷酸环化酶(AC),进而催化ATP生成c AMP。磷酸二酯酶(PDE)抑制剂:通过抑制磷酸二酯酶‐Ⅲ(PDE‐Ⅲ)活性使细胞内c AMP的降解受阻, c AMP增高。AC:腺苷酸环化酶。主要为加强肌钙蛋白对Ca2 +的亲和力作用,而不增加细胞内Ca2 +浓度。
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