胞浆钙浓度的维持是通过胞浆膜的主动摄取和被动释放两个方面协调完成的。这种缓冲能力主要是由于其含有一种对Ca2 +高容量、低亲和力的贮钙结合蛋白(Ca2 +‐binding protein,CaBP),该蛋白既能降低钙库内自由Ca2 +浓度,防止过量Ca2 +造成钙库自身的损害。三磷酸肌醇(IP3)是引起钙库释放Ca2 +的第二信使,许多生物活性物质结合到膜上的特异受体(Ca2 +‐动员受体),产生的信号通过G蛋白传递给膜上结合的磷脂酶。IP3进入细胞,刺激肌浆网膜上的特异受体,引起Ca2 +从肌浆网储池释放到细胞液中。
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