血管舒张性休克可由多种严重休克发展而来,其特征之一是全身血管阻力降低。在严重的血管舒张性休克,因儿茶酚胺升压效应的减弱甚至消失,常需增大剂量。将AVP用于严重的血管舒张性休克可成功地稳定血流动力学,且可有效保护肾脏等器官的功能。本文就AVP应用于血管舒张性休克相关的作用机制及其利弊做一综述。血管舒张性休克可由感染性休克、失血性休克、器官移植后休克、长期使用ACEI类药物或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂所致休克、左室辅助装置置入术后低血压休克、心脏术后休克,以及米力农诱导的难治性休克等发展而来。