非特异性蛋白结合作用,从而导致与凝血酶的结合率下降,并易被血小板Ⅳ因子和富含组胺酸的糖蛋白致失活,在临床上表现为抗凝个体差异大并需要监测APTT。对已经附着血块上的凝血酶相对无效,因此即使普通肝素维持在治疗剂量的水平上,仍会增加血块溶解所继发的凝血酶生成,临床上表现为血栓形成的反弹。会导致组织因子通道抑制剂耗竭,从而减少了组织因子/因子Ⅶ复合体的降解,临床上导致反弹性高凝状态。增加血小板的附着作用,提高免疫原性、增加血小板的激活和对内皮细胞的黏附,临床上表现为出血、肝素诱导的血小板减少性紫癜和血栓形成的风险增高。较长的血浆半衰期,从而可以间歇静脉或皮下注射。
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