前者包括皮层的去同步化快波,海马的θ节律和脑温升高等,后者是一种间断出现的现象,例如阵发性中耳肌收缩和阵发性快速眼球运动等。给予毒扁豆碱(抗胆碱酯酶药),可增加突触部位的乙酰胆碱,可促使进行中的NREM睡眠转为REM睡眠,并延长REM睡眠的相位期,而阻滞Ach毒蕈碱受体(AChRs),则抑制REM睡眠的出现并缩短相位期。向脑桥网状结构中部(该处接受来自PPTg的投射)间断微注射胆碱能激动剂卡巴胆碱,可诱发猫和鼠的REM睡眠。向PnO微注射Ach,也能导致REM睡眠,向PPTg注射谷氨酸则可增加REM睡眠。LC的去甲肾上腺素能神经元看来与胆碱能神经元相互作用,并于觉醒期间选择性激活。
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