Silvestre等[ 1 ]用RT‐PCR技术在大鼠心脏发现醛固酮合成酶,同时在心脏组织匀浆和离体大鼠心脏灌注液中发现合成的醛固酮和DOC,用血管紧张素和DOC灌注离体大鼠心脏,测到心肌组织DOC随醛固酮生成增加,其浓度下降,证明了心肌组织醛固酮合成酶确有生物活性。Silvestre等[ 2 ]进一步研究发现,鼠急性心肌梗死后32天非梗死心室肌醛固酮合成酶增加1倍,醛固酮增加3.7倍,而肾上腺与循环血中醛固酮水平与对照组相比无显著性意义,他们认为急性心肌梗死后非梗死心肌组织醛固酮水平增加源于局部醛固酮合成增加。上述这些资料提示除肾上腺外,组织器官(包括血管、心脏、肝、肺、肾、脑等)中还有独立的醛固酮生成系统。
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