三、慢性肝内胆汁淤积

药物的胆汁排泄和结合是由ATP‐结合转运体超家族的几个成员介导，它们位于肝细胞毛细胆管绒毛顶端区域。临床观察显示有些药物性胆汁淤积的发生是因为药物与药物相互作用引起的，其机制可能是一种药物与运输蛋白结合改变了多肽排泄第二种化合物的能力。药物性胆汁淤积临床特征为黄疸、瘙痒以及血清碱性磷酸酶异常升高。可以是毛细胆管代谢紊乱（轻度黄疸），肝毛细胆管型胆汁淤积性肝炎或细胆管性疾病（小胆管性肝炎）。或以慢性病变存在，例如小胆管破坏（胆管消失综合征）或节段性硬化性小胆管炎（小胆管硬化性疾病）。迄今仅有3例发生慢性胆汁淤积的报道，黄疸可长达8个月。