疼痛是人类共有而个体差异很大的一种不愉快的主观感觉,是许多疾病的共同主诉,是身体受到伤害性刺激后产生的保护性反应。它们主要激活和致敏c‐纤维伤害性感受器,引起痛阈降低,痛觉过敏。有证据表明,缓激肽受体BK2参与炎症早期疼痛的产生,BK1受体则介导炎症持续时的痛觉过敏,而5‐HT能提高伤害性感受器对缓激肽的敏感性。阿片肽的发现是当代痛觉研究中的重大突破,现在,阿片受体已全部克隆成功,阿片受体拮抗剂可以阻断脑刺激镇痛。阿片肽中β‐内啡肽镇痛作用部位在脑,强啡肽镇痛作用在脊髓,而脑啡肽则在脑和脊髓。
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