阿司匹林的主要作用机制是抑制血小板生成TXA2,而TXA2是血小板聚集的强诱导剂,阿司匹林的这种抑制作用是不可逆的,一次用药其抑制作用可长达7日。但骨髓巨核细胞每日都新生约10%左右的血小板,而阿司匹林对这些新生的血小板并无抑制作用,故需要每日服用阿司匹林,以保证抗凝作用继续存在。阿司匹林在抑制TXA2生成的同时,也抑制PGI2的生成。目前采用的小剂量阿司匹林疗法,使其对PGI2的影响变得更小。临床试验已证明,阿司匹林能显著降低高凝状态、血栓前状态,降低血栓栓塞性事件的发生率,降低心脑血管疾病的死亡率和致残率,在心肌梗死。
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