[病理生理]第六节 脑缺血与钙超载

在正常情况下，细胞膜上存在很大的电化学势能，以便将胞外Ca2 ＋转入细胞中。细胞外Ca2 ＋可通过电压门控钙通道、NMDA受体、AMPA受体、储存控制通道以及机械控制通道进入细胞内。通过这些机制，使细胞内Ca2 ＋浓度维持在100～200nmol／L，细胞外Ca2 ＋浓度为1～3mmol／L范围内波动。细胞内钙超载是神经细胞损伤的最后共同通路，是脑缺血后神经损伤的重要原因。因此，对细胞内Ca2 ＋稳态维持机制及其失衡引起神经细胞损伤的机制进行探讨，有利于阐明脑缺血的发病机制并促进相关保护措施的研究。激活的核酸内切酶(endonuclease)介导DNA链断裂,产生多个200bp长度左右的碱基片段，直接引起细胞死亡。