[概述]阿尔采末病的分子机制及其药物新靶点

40、A β 42的生成，且抑制强度相似，提示γ 40‐分泌酶、γ 42‐分泌酶剪切位点极为接近，但这些化合物对A β 42的阻断缺乏选择性，低剂量时部分阻断A β 40产生，将增加C99片段产生A β 42的机会，即γ 40‐分泌酶比γ 42‐分泌酶对双氟酮类具有更强的亲和力。针对这些激酶的过度激活，选择适当的药靶点，抑制Tau蛋白高度磷酸化，从而阻断AD的发展。针对AD形成的分子机制设计的相应药物，将为今后AD的防治提供有力的工具。