在AD的发病机制中,涉及神经肽,目前已有人研究神经生长因子试用于本病,前不久有人在活体情况下,观察到血管活性肠肽(V IP)可刺激海马部位突触前胆碱能神经活性增强,使ACH合成及其可供释放的Ach量均增加,而且释放量与VIP呈现剂量相关。已知B‐AP能使培养大鼠的脑皮质层神经元丧失70%,对于B‐AP的这种神经毒作用,若预先用st‐nle 17‐VIP以其脂溶性可以鼻腔给药,与注射给药一样有效。此种单克隆抗体的进一步完善,并逐步过渡到临床应用,将会对这类威胁老年人健康和正常生活的常见病的病源性治疗和缓慢病程发展,展示乐观的前景。
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