[文献资料]二、SOCS1 和炎症

基因敲除的SOCS1 －／－小鼠在出生时是正常的，但三周内死亡，主要的病理改变包括明显的淋巴细胞减少、严重的脂肪肝以及肝、心脏、肺和皮肤等重要器官中巨噬细胞浸润。SOCS1 －／－小鼠对细胞因子的反应性增强，TNF‐α和IFN‐γ等炎性细胞因子的产生也增加。其胸腺T细胞的发育过程紊乱，外周血T细胞表现出活化的表型，因此推测SOCS1可以调节T细胞的分化和增殖［ 36 ］。这种小鼠表现出胃肠道溃疡以及以慢性滑膜炎、关节软骨组织变形和关节软骨的退化为特征的严重的关节炎。他们发现这种症状是由于STAT诱导SCOS1的机制被破坏造成的。在适当炎症阶段、适当细胞中增加SOCS1的表达可能是治疗炎性关节炎的一种新方法［ 32 ］。