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[文献资料]第二节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制药

CHF发生发展的基本病理生理机制是心肌的重构。在此过程中, RAAS长期慢性激活促进了心肌的重构,加重心肌损伤和心功能的恶化。RAAS抑制药可逆转左心室肥厚,延缓或防止心室重构,提高心脏及血管的顺应性等,缓解心力衰竭症状,提高生活质量,降低心力衰竭患者的病死率。5 .与血管紧张素Ⅱ受体( AT1 )阻断药合用,理论上可使RAAS阻断更全面,更完全,阻断从经典途径和其他途径产生的Ang Ⅱ ,减轻心脏的负荷,比单一用药效果更好。

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——《神经药理学》
书名:《神经药理学》
栏目:神经药理学 > 上篇 基础理论(总论) > 第八章 神经细胞钙通道及内钙调控 > 第三节 受体耦联的Ca2+通道
作者:戴体俊 徐礼鲜 黄宇光
参编:
页码:384-387
版本:1
出版时间:2014-08-01
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