CHF发生发展的基本病理生理机制是心肌的重构。在此过程中, RAAS长期慢性激活促进了心肌的重构,加重心肌损伤和心功能的恶化。RAAS抑制药可逆转左心室肥厚,延缓或防止心室重构,提高心脏及血管的顺应性等,缓解心力衰竭症状,提高生活质量,降低心力衰竭患者的病死率。5 .与血管紧张素Ⅱ受体( AT1 )阻断药合用,理论上可使RAAS阻断更全面,更完全,阻断从经典途径和其他途径产生的Ang Ⅱ ,减轻心脏的负荷,比单一用药效果更好。