NAC是一种含硫化合物,气管内给药后刺激腺体粘液分泌,以浓度依赖性关系降低粘液的浓度和弹性。COPD病人长期地口服NAC的主要治疗作用是其抗氧化性所产生的,并非粘痰溶解作用的结果。NAC治疗后能抑制COPD气道内中性粒细胞在血管内皮的粘附作用,该作用维持时间较长,明显超过糖皮质激素的作用时间。在治疗6个月后二组病人之间已经有了明显差异,在治疗9个月和12个月时,病人呼出气体中H2O2的含量比较,NAC给药组分别低于安慰剂组。实验表明,NAL也能抑制氧化应激引起的肺泡上皮细胞的IL‐8的表达和NF‐κ B的激活。
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