一、分子模型

AD患者的胆碱能系统受到损害导致突触部位乙酰胆碱含量降低，从而使患者的学习和记忆能力丧失。因此针对提高AD患者脑中的乙酰胆碱含量，促进胆碱能神经功能的药物不断出现，尤其是乙酰胆碱酯酶抑制剂类药物的研究备受关注。一方面，尽管BACE1在内质网中即有酶活性，但内源性成熟BACE1主要存在于晚期高尔基体（late Golgi）和反面高尔基体网状结构（trans‐Golgi net work，TGN）并在此切割APP产生分泌性N末端片段sAPP β及γ分泌酶底物CTF99。同时要避免和BACE1高度同源的BACE2和组织蛋白酶E。