多巴胺是神经末端和肾上腺髓质的去甲肾上腺素和肾上腺素的前身。1、α 2和DA1受体,间接引起神经元储存的去甲肾上腺素的释放。对α、β和DA受体的兴奋作用呈剂量依赖性。有人认为小剂量多巴胺增加肾血流主要是由于其正性肌力作用,而非肾血管的直接扩张作用。同时,多巴胺直接的肾小管利钠、利尿作用也增加尿量。由于大剂量多巴胺明显升高肺动脉压,不利于右心衰竭的治疗。麻醉时可将多巴胺1~2mg稀释于20ml注射器内备用,静注每次1~2 μ g · kg - 1,可提升心率和血压,但冠心病和心率快的病人慎用。在缺血性心脏病用多巴胺治疗时,如不能增加冠脉血流,可发生心肌缺血。使用时应积极纠正低血容量。
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