为口服有效的、非肽类肾素抑制剂,通过抑制肾素,防止血管紧张素原转换成血管紧张素Ⅰ,进而抑制血管紧张素Ⅱ和醛固酮的生成。与血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂及血管紧张素(AT)Ⅱ受体拮抗剂不同,阿利吉仑不引起血浆肾素活性代偿升高。口服吸收差,生物利用度:2 . 5%,口服1~3小时达血浆峰浓度。高脂肪食物会降低本药的吸收。血浆蛋白结合率:50%。几乎不被代谢,1 . 4%的口服剂量经细胞色素P 450同工酶CYP3A4代谢。腹泻、腹痛、消化不良、胃食管返流、低血压、头痛、头昏、疲劳、背痛、咳嗽、皮疹、尿酸增加、痛风、肾结石、高。与保钾利尿剂、钾补充剂和能够提高血清钾浓度的药物(如肝素)联用,增加发生高钾血症的风险。
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