[治疗]拮抗淀粉样肽合成和沉积的药物

在AD患者的脑组织中有大量A β沉积，对细胞膜、突触及轴索产生损害作用，在AD的发病机制中起着重要的作用。海马结构CA1区A β免疫反应阳性神经元的形态和数目、胞体平均截面积和光密度值较对照组均有明显减少和降低.A β样反应染色减少或消失，说明维生素E可以改善AD模型大鼠的学习记忆，其作用机制可能是通过抑制和清除海马结构CA1区A β的沉积来实现的，作用效果随治疗时间的延长而更加明显。BDNF在体内能支持某些对NGF无反应的感觉神经元的存活，而且对多巴胺神经元和运动神经元亦有较强的生物效应。