作用机制:替比夫定是一种人工合成的胸腺嘧啶核苷类似物,能够对抗乙型肝炎病毒(HBV)。在细胞激酶作用下磷酸化以后可转化为有活性的三磷酸形式,通过与天然的胸苷5 ′‐三磷酸竞争,抑制HBV的DNA聚合酶(逆转录酶),同时在病毒DNA中掺入替比夫定5 ′‐三磷酸,从而终止DNA链的合成。耐药机制:DNA聚合酶rt M204I/V基因位点的突变,伴或不伴rt L180M位点突变,可以导致替比夫定三磷酸掺入的减少。应用抗HBV药物(包括替比夫定)停药的患者,曾有重症乙型肝炎急性发作的报道。由于替比夫定主要在肾脏分解代谢,故同时应用影响肾功能的药物可能引起替比夫定血药浓度的变化。3 ﹒恩替卡韦与替比夫定耐药突变类似。
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