[发病机制]二、信号转导异常在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

研究表明，系统性红斑狼疮病人和动物模型存在共同刺激传导途径的异常，自身免疫反应的产生与共同刺激信号传导途径异常密切相关。结论PT敏感的Gi蛋白‐cAMP信号机制参与了SLE患者PBL的异常增殖反应。SLE外周血单个细胞中存在介导细胞内信号转导的转录因子NF‐AT和AP‐1表达异常，活动期和缓解期SLE患者PBMC NF‐AT活性均显著高于正常对照组。血清抗dsDNA抗体阳性SLE患者NF‐AT明显高于抗dsDNA抗体阴性组，而两组患者AP‐1活性无显著差异。可见，SLE患者PBL凋亡率增加、Fas／APO‐1及bcl‐2表达上调之间的平衡失调，与体内凋亡或凋亡相关性免疫机制失调有关，并参与SLE的发病。