PCa总是从雄激素依赖型发展成为雄激素非依赖型肿瘤,因而使局部切除治疗变得无效。雄激素非依赖型的PCa好像能逃脱雄激素部分切除术诱导的凋亡。这种逃脱的机制可能涉及AR基因中整体突变的获得,从而使受体在雄激素缺失的情况下刺激前列腺细胞的生长。虽然这些突变的特点还不能在生化水平被描述,但它们可能代表了一种有用的工具,可以用来调查PCa中AR突变的作用及PCa发展成为雄激素非依赖型的过程。最近,Han等已经使用小鼠前列腺自身转基因腺瘤(TRAMP)作为模型来确定AR中和PCa中突变的关系。理解了糖皮质激素应答的AR突变体的分子机制也许对于寻找这种疾病的新型治疗方法具有重要意义,但应在被感染病人身上进行进一步的临床验证。
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