AD是一种具有复杂发病机制的神经退行性疾病,目前对脑内胆碱能系统功能缺损、老年斑、神经纤维缠结三者是否为AD发病最重要的因素,三者是否影响AD发病的进程仍各有所见。研究提示,增强脑内胆碱能神经系统功能,干预APP异常代谢不失为开发AD治疗药物的潜在靶点,相应的研究如M1受体激动剂也取得明显进展。