触发电位机制心肌APD过度延长,使心肌胞浆中[ Ca 2 + ]增多。大多数先天性LQTS均诱发Tdp而致室颤。后天性心脏病的心肌肥大,心脏猝死前ECG的改变中,约有20%为心搏迟缓,由心搏过缓致心脏暂时停搏而诱发Tdp,随即出现室颤。缩短APD的药物有利于防止Tdp出现,但不利于折返,反而促使形成折返,以诱发室性快速性心律失常。因此,抗心律失常药应该二相性调控病变心肌中APD,才能有效地纠正病变对离子流的影响,有效地缩小心脏各部QT离散度,消除病变心肌中触发电位及折返机制,从而中止心律失常。另方面,亦可减少药物引起新的心律失常。
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