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[治疗]三、抗心律失常药二相性调控病变心肌中APD/ERP

触发电位机制心肌APD过度延长,使心肌胞浆中[ Ca 2 + ]增多。大多数先天性LQTS均诱发Tdp而致室颤。后天性心脏病的心肌肥大,心脏猝死前ECG的改变中,约有20%为心搏迟缓,由心搏过缓致心脏暂时停搏而诱发Tdp,随即出现室颤。缩短APD的药物有利于防止Tdp出现,但不利于折返,反而促使形成折返,以诱发室性快速性心律失常。因此,抗心律失常药应该二相性调控病变心肌中APD,才能有效地纠正病变对离子流的影响,有效地缩小心脏各部QT离散度,消除病变心肌中触发电位及折返机制,从而中止心律失常。另方面,亦可减少药物引起新的心律失常。

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——《心血管药理学新论》
书名:《心血管药理学新论》
栏目:心血管药理学新论 > 第七章 Ⅲ类抗心律失常药,离子通道机制,现状及进展 > 第二节 心肌易损基质,心肌重构,及离子通道病与心律失常
作者:顾振纶 戴德哉
参编:卞卡,王怀良,孙子林,阮长耿,李元建
页码:146-147
版本:1
出版时间:2004-06-01
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