对AD的治疗,靶向细胞器如线粒体是一个新的方法,它不同于目前占主导地位的以蛋白质为靶点的研究策略。在AD早期,线粒体功能发生障碍,并促进突触损伤和凋亡,被认为是神经退行性疾病的始发因素。APP和A β可以导入到线粒体,并与线粒体组分相互作用,损害ATP的产生,增加氧化损伤。Latrepirdine可能抑制线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)(A β诱导活化此孔可诱导细胞凋亡),保护神经元线粒体免受A β介导的毒性及其他毒害,Latrepirdine还可以提高线粒体膜电位和ATP产生[ 18 ]。
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